COVID: Esta es una de las razones por las que los jóvenes pueden no enfermar tanto
La infección anterior por «primos» menos dañinos del virus COVID-19 podría reducir la gravedad de la enfermedad, según una nueva investigación de la Universidad de Stanford.
Las personas portadoras de células inmunitarias creadas tras la exposición a los coronavirus estacionales comunes podrían enfermar menos por la infección del virus COVID-19, más peligroso, llamado CoV-2 del SARS, informa Mark Davis, director del Instituto de Inmunidad, Trasplantes e Infecciones de Stanford.
«Muchas personas tienen una inmunidad preexistente«, afirma Davis. «Y eso puede ser la diferencia entre no darse cuenta nunca de que se está infectado, o morir de la infección«.
Los nuevos hallazgos, publicados en el número del jueves de la revista Science Immunology, podrían explicar por qué los jóvenes son menos vulnerables al COVID-19.
Esto se debe a que varias especies de coronavirus más suaves proliferan en guarderías y escuelas, provocando infecciones rutinarias de las vías respiratorias. Alrededor del 80% de los niños de EE.UU. están expuestos a estos virus durante los primeros años de vida.
Pero a medida que envejecemos, nuestra memoria inmunológica de esa experiencia flaquea. Y cuando no podemos reconocer al invasor viral, no lanzamos una defensa rápida y precisa.
Desde el comienzo de la pandemia, los científicos se han preguntado por el amplio espectro de la enfermedad del COVID-19.
«Mucha gente se pone muy enferma o muere de COVID-19, mientras que otros andan por ahí sin saber que la tienen. ¿Por qué?«, reflexionó Davis, profesor de microbiología e inmunología.
Se preguntó: ¿Son menos susceptibles las personas expuestas a los coronavirus antes de la pandemia?
Su equipo se centró en las células inmunitarias, llamadas células T asesinas. A diferencia de las pruebas de anticuerpos, las pruebas de las células T son laboriosas y caras, por lo que han sido más difíciles de estudiar.
Las células T no evitan la infección. Más bien, su trabajo consiste en patrullar el cuerpo en busca de células infectadas y luego matarlas, reduciendo la gravedad de la enfermedad.
También generan las llamadas «células T de memoria«, que pueden persistir durante mucho tiempo, listas para entrar en acción si es necesario.
En este proyecto, el equipo de Stanford examinó primero la estructura genética de los distintos virus. Comprobaron que los tramos del virus CoV-2 del SRAS y de otros coronavirus son casi idénticos.
A continuación, estudiaron la sangre de los pacientes para ver cómo sus células T apuntaban al virus.
Los pacientes con síntomas más leves tenían muchas células T que apuntaban a la parte del virus del SRAS-CoV-2 que es común a todas las cepas de coronavirus. Esto indicaba que se habían enfrentado anteriormente a una de las cepas de coronavirus relacionadas, y que estas células habían proliferado.
«Las células T reconocieron partes de los genomas virales que son similares entre los coronavirus«, dijo Davis.
Además, muchas de sus células T asesinas estaban en modo «memoria«, señalaron.
El equipo concluyó que, dado que ya se encontraron con un primo más suave, estas células están mejor equipadas para movilizarse rápidamente contra el SARS-CoV-2.
«Podrían responder más rápidamente a la infección«, dijo Davis. Esa respuesta «puede suponer la diferencia entre no darse cuenta de que se tiene una enfermedad o morir de ella«.
«Las células de memoria son algo fundamental en inmunología porque permiten encogerse de hombros ante una infección si vuelve a aparecer«, dijo.
En cambio, las células T de los pacientes más enfermos se dirigieron a la parte del virus que es exclusiva del SARS-CoV-2. Sin ningún recuerdo de exposición previa, el sistema inmunitario de estos pacientes no reconoció el virus.
«Si tienes que empezar de cero, te cuesta más tiempo y más trabajo adelantarte al virus«, dijo.
Este es el segundo descubrimiento reciente que sugiere un beneficio de la infección anterior por coronavirus.
En abril, un equipo de la Universidad de Pensilvania informó en la revista Science de que las personas con altas concentraciones de anticuerpos que habían sido desencadenadas por la infección con betacoronavirus -una categoría que incluye el SARS-CoV-2- se recuperaban más rápidamente del COVID-19.
El hallazgo de Stanford sugiere que las futuras vacunas podrían diseñarse para reforzar la inmunidad de las células T, no sólo la producción de anticuerpos, según el informe.
Todavía no se sabe cuánto tiempo conservará nuestro sistema inmunitario la memoria del virus COVID-19.
Esto tiene implicaciones en cuanto a la duración de la eficacia de las vacunas. La protección contra el tétanos, por ejemplo, sólo dura 10 años. Pero la vacuna contra la fiebre amarilla es válida para toda la vida.
«Todo el tema de la durabilidad de la memoria inmunitaria«, dijo Davis, «no es algo que realmente comprendamos muy bien«.
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